Processos cognitivos na Síndrome de Down

O sistema nervoso da criança com Síndrome de Down (SD) apresenta anormalidades estruturais e funcionais. Os estudos de Lúria e Tskvetkova (1964), mais antigos, concluíram existir uma lesão difusa, acompanhada de um funcionamento eléctrico peculiar no desenvolvimento cognitivo da Síndrome de Down acarretando em um rebaixamento nas habilidades de análise, síntese e a fala comprometida. Salienta, ainda, dificuldades em seleccionar e direccionar um estímulo pela fadiga das conexões. Essas anomalias resultam em disfunções neurológicas, variando quanto à manifestação e intensidade.

De acordo com Flórez e Troncoso (1997), todos os neurónios formados são afectados na maneira como se organizam em diversas áreas do sistema nervoso e não só há alterações na estrutura formada pelas redes neuronais, mas também nos processos funcionais da comunicação de um com o outro. Os autores destacam, de maneira particular, a influência que essas alterações podem exercer sobre o desenvolvimento inicial nos circuitos cerebrais, afectando a instalação e as consolidações das conexões de redes nervosas necessárias para estabelecer os mecanismos da atenção, memória, a capacidade de correlação e análise, o pensamento abstracto, entre outros. Ainda, para os mesmos autores, o cérebro da pessoa com SD, em seu conjunto, tem um volume menor que o das pessoas normais. A criança nasce frequentemente com hipoplasia nos lóbulos frontais e occipitais, redução no lóbulo temporal em até 50% dos casos, que pode ser unilateral ou bilateral. Em alguns cérebros, observa-se diminuição do corpo caloso, da comissura anterior e do hipocampo.

Na SD existe uma limitação na transmissão e comunicação em muitos dos sistemas neuronais. São conhecidas cada vez mais as deficiências das ramificações dendríticas, da precoce redução dos neurónios responsáveis pela conduta associativa e pela comunicação nas áreas cerebrais umas com as outras (TRONCOSO; CERRO, 1999). A criança com a Síndrome pode ter dificuldades para fixar o olhar devido à lentidão e seu baixo tono muscular, necessitando do meio para desenvolver a capacidade de atenção.

A atenção auditiva parece melhor nas primeiras fases da vida na criança com SD. A dificuldade de percepção e distinção auditiva pode levar a criança a não escutar e a não atender auditivamente e preferir uma acção manipulativa segundo seus interesses. Os problemas de memória auditiva sequencial de algum modo bloqueiam e dificultam a permanência da atenção durante o tempo necessário, o que demonstra sua dificuldade para manter uma informação sequencial. O próprio cansaço orgânico e os problemas de comunicação sináptica cerebral impedem a chegada da informação, interpretado como falta ou perda de atenção (TRONCOSO; CERRO, 1999).

Isso pode ser verificado em Bissoto (2005), quando cita Buckley e Bird (1994), pois esses autores falam das dificuldades relevantes no tocante ao desenvolvimento cognitivo e linguístico, como, por exemplo, o atraso no desenvolvimento da linguagem, as dificuldades em reconhecer regras gramaticais e sintácticas da língua e também dificuldades na produção da fala com um desemparelhamento entre a velocidade com que se compreende e o ato de falar propriamente dito. Tais dificuldades de linguagem podem comprometer outras habilidades cognitivas.

Grela (2003) pesquisa aspectos específicos da linguagem, procurando saber se pessoas com SD podem adquirir estruturas argumentativas. Os estudos demonstram que as estruturas argumentativas adquiridas e usadas por adultos com SD correspondem a pessoas de menor idade, confirmando as pesquisas anteriores. Cusin et al. (2005) destacam que as características peculiares da SD conjuntamente com traços pessoais e desempenhos individuais implicam numa variedade de desempenhos linguísticos. As autoras dizem que "no que tange esta variabilidade, e atraso do desenvolvimento das funções comunicativas para todas as crianças, o desenvolvimento linguístico esteve atrasado e houve discrepância entre a capacidade receptiva e expressiva" (p. 93).

Para Flórez e Troncoso (1997), a memória, a longo prazo, de forma não declarativa, na qual se aprendem técnicas e adquirem-se habilidades, não requer a acção do hipocampo, que também apresenta limitações. Assim, a criança com SD, que possui dificuldades com pensamentos abstractos, pode adquirir habilidades suficientes para aprender a realizar um bom trabalho manual.

De acordo com Escamilla (1998), a memória na criança com SD pode acompanhar a seguinte classificação: sensorial – reconhece imagens correspondentes a cada um dos sentidos (ex.: uma pessoa com memória visual, recorda o que vê); mecânica – repetição de uma sequência de imagens sem correlação; e a memória lógica intelectual – que intervém na capacidade de armazenar e reproduzir os conhecimentos adquiridos anteriormente e implica na compreensão dos significados das coisas e sua relação mútua. A memória desempenha um papel importante no desenvolvimento da inteligência e da aprendizagem do ser humano. Dificilmente a criança com a SD esquece o que aprende bem. Para o mesmo autor, a memória visual desenvolve-se mais rápido que a auditiva devido à maior quantidade de estímulos, adquire uma boa memória sensorial, possibilitando reconhecer e buscar os estímulos. Uma aprendizagem progressiva facilita o desenvolvimento da memória sequencial, tanto auditiva como visual, táctil e cinestésica.

O córtex pré-frontal normal tem capacidade para receber informações múltiplas de todo tipo, externa e interna (sensorial, afectiva), processá-la e organizá-la e oferecer uma resposta categorizada e orientada. Esta resposta pode ter uma expressão motora, a linguagem, ou pode permanecer simplesmente como pensamento ou desejo. Para atingir tal objectivo, deve saber seleccionar e ordenar os actos individualmente em função do que o organismo quer executar. Sintetizando, o córtex frontal é essencial para que se possa estruturar o pensamento abstracto e organizar as condutas, independentes do tempo e espaço, programadas em função de objectivos futuros. Uma lesão nesta área, dependendo de sua extensão e localização, ocasiona uma diminuição na capacidade de reconhecimento, de concentração, tendência à distracção, dificuldade em manter o olhar. Além disso, existe a possibilidade de que lesões nessa área também possam promover alterações do comportamento social, como, por exemplo, a demonstração de impulsos sexuais em situações inapropriadas (GAZZANIGA, HEATHERTON, 2005). Moeller (2006) evidencia que uma característica marcante na SD é o processamento mais lento, pois "quase todas as suas reacções demoram mais que o normal, o que deve ser levado em conta quando trabalhamos ou vivemos com elas" (p. 29).

A função do cerebelo é ajustar os movimentos corporais, integrando as informações proprioceptivas e as sensações sinestésicas para realizar os movimentos voluntários. Influi sobre o modo como devem desenvolver os grupos musculares distintos, contribui para manter o equilíbrio e ajuda a relacionar os padrões de movimentos. Contudo, recentes pesquisas, como as de Highstein e Thactch (2002), sugerem que o cerebelo possa estar envolvido com a memória de trabalho, atenção, organização temporal, além do controle de atos impulsivos. Esses estudos têm destacado que pessoas com alterações cerebelares tornam-se mais lentas e simplificam seus movimentos, como estratégia para compensar a falta de dados sensoriais de alta qualidade.

Flórez e Troncoso (1997) descrevem que as alterações no cerebelo são as mais constantes e significativas na SD. Os autores consideram que o cerebelo na SD é menor e que se mantém hipoplástico ao longo da vida. Do ponto de vista motor, observa-se, com frequência, uma perda de iniciativa e espontaneidade. Na SD não há dificuldade em executar actividades antigas com um conhecimento rotineiro, mesmo sendo longas, mas o problema surge quando tem que se construir uma conduta nova, que exija organização programada, uma nova sequência de actos.

Observa-se no mesencéfalo de crianças prematuras a diminuição de um tipo de receptor (muscarínico), que explica as dificuldades nos primeiros meses para despertar a atenção, o que também é comum nas crianças com SD, comprometendo o desenvolvimento futuro. A hipotonia muscular, a dificuldade para dirigir o olhar por estímulos, a pouca resposta motora, a falta de iniciativa de busca são factores que possivelmente derivam da menor participação dos sistemas neuronais associados ao mesencéfalo. Tais sistemas neuronais participam da resposta de vigília e atenção mediante orientação viso-espacial, ao mesmo tempo em que alerta o córtex sobre a chegada de uma nova informação, segundo os mesmos autores supracitados.

Estudos realizados na Alemanha são descritos por Moeller (2006), que incluem o resultado de testes de noções espaciais feitos com crianças com SD de 11 anos, com habilidades linguísticas no nível das de 4 anos. O desempenho nas noções espaciais ficou próximo à idade de 11 anos, no entanto, mostrou defasagem na noção temporal.

Zoia et al. (2004) investigam as diferentes habilidades de ação utilizadas por pessoas com deficiência mental e concluem que, dentre as pessoas com deficiência mental, as com SD, de forma geral, apresentam mais habilidades que as demais (com quadro de deficiência mental, mas sem SD) para executar atividades que já sejam de seu repertório.

As pesquisas de Berger e Sweeney (2003) procuraram verificar a influência dos neurónios colinérgicos nos processos cognitivos. A acetilcolina é uma molécula simples, sintetizada a partir de colina e acetil-CoA, por meio da ação da colina acetiltransferase. Os neurónios que sintetizam e liberam acetilcolina são chamados neurónios colinérgicos. Quando um potencial de acção alcança o botão terminal de um neurónio pré-sináptico, um canal de cálcio controlado pela voltagem é aberto. Os resultados dessa pesquisa mostram que o mau funcionamento no sistema de neurónios colinérgicos pode ser responsável pelas dificuldades cognitivas na SD, ocasionando uma significativa redução do funcionamento intelectual e limitações significativas no comportamento adaptativo. As conclusões evidenciam que alterações na maturação neuronal é uma das causas da DM. Se compararmos os resultados dessa pesquisa com os autores que citamos anteriormente (LÚRIA; TSKVETKOVA, 1964; FLÓREZ; TRONCOSO, 1997, ESCAMILLA; 1998), podemos ver que os dados corroboram com as colocações anteriores.

Lejeune (1990) já havia levantado a hipótese de que a base química da deficiência mental na Síndrome de Down pode estar na desorganização de um sistema que mantém o equilíbrio da função mental, envolvendo a síntese de mediadores químicos; a manutenção do DNA e RNA e os mediadores dessa organização. Esse sistema pode ser modificado na interacção com o meio ambiente, o que pode levar a processos de superação e adaptação.

in: Scielo

Síndrome de Rett

O Síndrome de Rett é uma anomalia genética que causa desordens de ordem neurológica, acometendo somente em crianças do sexo feminino. Compromete progressivamente as funções motoras, intelectual assim como os distúrbios de comportamento e dependência.

No caso típico, a menina desenvolve de forma aparentemente normal entre 8 a 12 meses de idade, depois começa a mudar o padrão do seu desenvolvimento – com consequente paragem nos ganhos psicomotores, a criança torna-se isolada e deixa de responder e brincar. O crescimento craniano, demonstra clara tendência para um desenvolvimento mais lento, ocorrendo uma microcefalia adquirida. Aos poucos deixa de manipular objectos, surgem movimentos estereotipados das mãos, entre outros.

O síndrome de Rett é uma doença neurológica que ocorre quase exclusivamente em crianças do sexo feminino - Após um período inicial aparentemente normal as crianças afectadas desenvolvem microcefalia com regressão do desenvolvimento e alterações neurológicas e comportamentais características.

Foi descrita pela primeira vez em 1966, por Andreas Rett (Austríaco), numa publicação médica alemã.

O síndrome de Rett afecta quase exclusivamente as meninas e causa um comprometimento progressivo das funções: motora e intelectual, assim como distúrbios de comportamento.

Os sintomas desta patologia são variados e podem ser confundidos com o autismo. As raparigas que sofrem desta doença nascem sem qualquer sinal aparente de anormalidade e parecem desenvolver-se normalmente entre os 6 e os 18 meses de vida. Porém, estagnam na sua evolução e começam a apresentar sinais de regressão física e neurológica. Nesta fase começa a surgir um quadro sintomático particular:

“Os bebés começam a perder a capacidade de usar as mãos, mostram ter problemas de equilíbrio, deixam de falar, podem perder a marcha, ficam mentalmente diminuídos e demonstram sérios problemas de relacionamento com os outros, evitando, por exemplo, o contacto visual. A estereotipia mais característica do síndrome é, no entanto, a que se assemelha a um constante esfregar de mãos e que é o sintoma mais comum. A maior parte destas crianças tem uma esperança média de vida diminuída e morre antes de atingir a idade adulta, apesar de haver casos conhecidos de doentes que chegam aos 50 anos”.

Sintomas do síndrome de Rett :

“Regressão na comunicação e no desenvolvimento social (frequentemente considerado semelhante ao autista); Pequena capacidade para gatinhar; Perda das capacidades manuais (anteriormente adquiridas); Movimentos estereotipados constantes; Diminuição do ritmo de crescimento da cabeça à medida que a idade aumenta; Falta de firmeza no andar (andar com uma base larga, com as pernas rígidas e ás vezes caminhar nas pontas dos dedos dos pés - apenas aproximadamente metade das raparigas com este síndrome são capazes de caminhar em alguma fase da vida); Atraso mental profundo; Hiperventilacão e/ou paragens respiratórios; Ranger os dentes; Redução da gordura e da massa muscular; Balouçar o tronco, que muitas vezes envolve os membros (particularmente quando a rapariga está aborrecida); Fraca circulação das extremidades inferiores, com os pés e as pernas muitas vezes frios, com um vermelho azulado; Espasticidade progressiva à medida que a idade progride; Mobilidade diminuída com a idade; Deformação da coluna (escoliose); Prisão de ventre; Manifestações epilépticas, (que podem começar em qualquer idade); Diminuição das características autistas, com a idade”.

1º Fase: O diagnóstico ainda não pode ser confirmado, mas frequentemente, estas crianças são diagnosticadas, como portadoras de autismo ou de paralisia cerebral – O aparecimento das aquisições motoras grosseiras (sentar, ficar em pé, andar) pode ser muito demorado ou apenas levemente atrasado.

2º Fase: Entre o 2º e 5º ano – As características do desenvolvimento motor grosseiro continuam a ser significativamente melhoradas, ao contrário do desenvolvimento motor fino e do desenvolvimento mental que permanecerão estacionários ou podem regredir – Podem surgir problemas físicos, perda da função das mãos e a crescente intensidade no esfregar das mãos.

3º Fase: Algumas crianças poderão obter melhorias ao nível dos movimentos manuais – Incapacidade presente da marcha; tempo de reacção muito retardado; problemas de coordenação óculo manual; total ou quase total inabilidade de comunicação verbal; exprimem, pelo olhar diferentes emoções e estados de espírito, etc.

4º Fase: atingido na puberdade: podem melhorar muito ao contacto afectivo; controlar as crises convulsivas; agravamento da escoliose, das posturas viciosas, das tendências ao emagrecimento; alterações tróficas e distúrbios circulatórios nos membros inferiores.

Como é causado (etiologia):

“A etiologia do Síndroma de Rett permaneceu desconhecida até 1999. A ocorrência no sexo feminino sugeria uma base genética, nomeadamente uma mutação dominante no cromossoma X com efeito letal no sexo masculino. Neste contexto o facto da maioria dos casos serem esporádicos, sem outros familiares afectados, seria compatível com o aparecimento de neo-mutações. Em 1998 os estudos de ligação genética envolvendo os raros casos familiares de síndroma de Rett sugeriram a presença de um locus na região Xq28. A pesquisa de mutações em vários genes candidatos culminou na descoberta recente de mutações no gene MECP2 em várias crianças com síndroma de Rett”.

“O gene MECP2 codifica a proteína MeCP2 («methyl­CpG binding protein 2») que tem função de inactivação de outros genes através de mecanismos de repressão da transcrição envolvendo a ligação a regiões CpG metiladas. O síndrome de Rett resultará provavelmente de uma expressão excessiva de alguns genes que habitualmente se encontram silenciados. A identificação e a avaliação da expressão dos possíveis genes alvo da proteína MeCP2, nomeadamente ao nível do sistema nervoso central, poderão, no futuro, vir a permitir uma melhor elucidação dos mecanismos patogénicos do síndrome de Rett”.

As mutações no gene MECP2 representam uma proporção importante dos casos de síndroma de Rett mas existirão provavelmente outros factores ainda não identificados na etiologia desta doença. Foi também demonstrada a presença de mutações no gene MECP2 em familiares de doentes com síndroma de Rett: dois do sexo feminino, uma com perturbações neurológicas discretas e um do sexo masculino com encefalopatia congénita.

“ (…) a descoberta de mutações no gene MECP2 responsáveis pela doença permite a sua utilização como método eficaz de confirmação precoce da doença, o estabelecimento do prognóstico e a previsão de um baixo risco de recorrência em irmãos de casos isolados, o que dificilmente poderá ser garantido se houver incerteza ou ausência de diagnóstico, e ainda a sua aplicação ao diagnóstico pré-natal”.

Modos de intervenção

O processo de intervenção em crianças e jovens com síndrome de Rett, deve envolver uma equipa multidisciplinar constituída por: médicos (para realizar o diagnóstico clínico, o controle medicamentoso das crises epilépticas, etc.); fisioterapeutas (para trabalhar a marcha, espacidade, contraturas, deformidades articulares); professores/educadores (para melhorar o nível cognitivo, sócio-afectivo e motor); Terapeutas da fala (para auxiliar na assistência à alimentação, e realizar exercícios preparatórios de linguagem); psicólogos (como suporte emocional aos pais, assim como para criar novos canais de comunicação).

A intervenção deve ser organizada e estruturada – os técnicos envolvidos no processo deverão trabalhar em articulação no sentido de melhorar a qualidade de vida da criança/jovem com síndrome de Rett. Deverá trabalhar-se: a cognição, a comunicação, o nível motor, a parte sócio – afectiva; recorrendo à estimulação global, à intervenção precoce, à terapia pela música, à psicomotricidade, à hipoterapia, à terapia pela arte, à hidroterapia, à terapia ocupacional, à terapia da fala, etc.

in: Educação Diferente

Características do Síndrome de Asperger

A SA é caracterizada por:

• Interesses específicos e restritos ou preocupações com um tema em detrimento de outras actividades;
• Rituais ou comportamentos repetitivos;
• Peculiaridades na fala e na linguagem;
• Padrões de pensamento lógico/técnico extensivo;
• Comportamento socialmente e emocionalmente impróprio e problemas de interacção interpessoal;
• Problemas com comunicação;
• Habilidade de desenhar para compensar a dificuldade de se expressar verbalmente;
• Transtornos motores, movimentos desajeitados e descoordenados.
• Segundo alguns estudos, apresentam imaginação e criatividade fantasiosa mais reduzida do que uma criatividade com bases em factos reais
• Frequentemente, por um Q.I. verbal significativamente mais elevado que o não-verbal

As características mais comuns e importantes da SA podem ser divididas em várias categorias amplas: as dificuldades sociais, os interesses específicos e intensos, e peculiaridades na fala e na linguagem. Outras características são comumente associadas com essa síndrome, mas nem sempre tomadas como necessárias ao diagnóstico. Esta secção reflecte principalmente as visões de Attwood, Gillberg e Wing sobre as características mais importantes da SA; os critérios DSM-IV representam uma visão ligeiramente distinta. Diferentemente da maioria dos tipos de TDI, a SA é geralmente camuflada, e muitas pessoas com o transtorno convivem perfeitamente com os que não têm. Os efeitos da SA dependem de como o indivíduo afectado responde à própria síndrome.

Síndrome de Asperger

A chamada síndrome de Asperger, transtorno de Asperger ou desordem de Asperger, é uma síndrome do espectro autista, diferenciando-se do autismo clássico por não comportar nenhum atraso ou retardo global no desenvolvimento cognitivo ou da linguagem do indivíduo. A validade do diagnóstico de SA como condição distinta do autismo é incerta, tendo sido proposta a sua eliminação do "Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais" (DSM), sendo fundida com o autismo^[1][2]

A SA é mais comum no sexo masculino.^[3] Quando adultos, muitos podem viver de forma comum, como qualquer outra pessoa que não possui a síndrome. Há indivíduos com Asperger que se tornaram professores universitários (como Vernon Smith, "Prémio Nobel" de Economia de 2002).

O termo "síndrome de Asperger" foi utilizado pela primeira vez por Lorna Wing em 1981 num jornal médico, que pretendia desta forma homenagear Hans Asperger, um psiquiatra e pediatra austríaco cujo trabalho não foi reconhecido internacionalmente até a década de 1990. A síndrome foi reconhecida pela primeira vez no DSM, na sua quarta edição, em 1994 (DSM-IV).

Alguns sintomas desta síndrome são: dificuldade de interação social, falta de empatia, interpretação muito literal da linguagem, dificuldade com mudanças, perseveração em comportamentos estereotipados. No entanto, isso pode ser conciliado com desenvolvimento cognitivo normal ou alto.

Alguns estudiosos afirmam que grandes personalidades da História possuíam fortes traços da síndrome de Asperger,^[4][5][6] como os físicos Isaac Newton e Albert Einstein^[7], o compositor Mozart, os filósofos Sócrates e Wittgenstein, o naturalista Charles Darwin, o pintor renascentista Michelangelo, os cineastas Stanley Kubrick e Andy Warhol e o enxadrista/xadrezista Bobby Fischer.

in: Wikipedia

A inclusão dos alunos com Necessidades Educativas Especiais nos estabelecimentos de ensino regular

"(…) As crianças e jovens com necessidades educativas especiais devem ter acesso às escolas regulares, que a elas se devem adequar através de uma pedagogia centrada na criança, capaz de ir ao encontro destas necessidades."

Declaração de Salamanca, 1994

A educação das crianças com Necessidades Educativas Especiais (NEE) tem sofrido algumas alterações ao longo dos anos. Desde a década de 70 que estas crianças passaram a ser integradas nas Escolas Regulares, sendo que só na década de 90 se pôde falar de inclusão propriamente dita (crianças com NEE incluídas nas classes regulares). É nesta altura, com a Declaração de Salamanca (1994, artº. 7º), que surge o conceito de Escola Inclusiva: “O princípio fundamental das escolas inclusivas consiste em todos os alunos aprenderem juntos, sempre que possível, independentemente das dificuldades e das diferenças que apresentem”.

Assim, o conceito de Escola Inclusiva valoriza a ideia de que todos temos um contributo positivo para oferecer à própria escola e à sociedade, incluindo as crianças portadoras de deficiência. Na verdade, a diversidade de pessoas é sempre sinónimo de enriquecimento, isto é, oferece, a todos os membros da classe, melhores oportunidades de aprendizagem (Stainback & Stainback, 1992, citados por González, 2003), pois cada pessoa/aluno constrói a sua pessoa através da interacção que mantém e assume com o meio circundante (Morgado, 2003).

Com a inclusão dos alunos com NEE nos estabelecimentos de ensino regular, o sistema educativo passou, então, a ser caracterizado por uma população heterogénea e, como tal, seria necessário que as escolas dispusessem de recursos (espaços físicos, professores especializados e outros técnicos) que permitissem um sistema de apoio adequado a estas crianças (Rebelo, Simões, Fonseca & Ferreira, 1995); “Todas as crianças com NEE têm direito à educação pública gratuita, a qual se deve revelar adequada às suas necessidades educativas” (Nielsen, 1999, p. 15). Para Correia (1997, citado por Correia, 2004, p. 373), os alunos com NEE “podem necessitar de apoio de serviços de educação especial durante todo ou parte do seu percurso escolar, de forma a facilitar o seu desenvolvimento académico, pessoal e socioemocional”.

Segundo Jiménez (1997), estas modalidades de apoio podem ser: 1) sala de apoio, segundo a qual o aluno está integrado na classe regular e é atendido na classe de apoio, regular ou ocasionalmente, 2) apoio na classe regular, em que o aluno recebe o apoio sem sair da classe regular. Porém, o uso alargado da estratégia “sala de apoio” foi muito contestado na década de oitenta, pelos efeitos negativos ao nível da auto-imagem dos alunos e por representar um empobrecimento da estimulação e da interacção com os colegas, uma limitação das oportunidades educativas e um currículo mais restrito. Como consequência disto, passou a defender-se que o atendimento aos alunos com NEE deveria ser feito na própria classe regular. No entanto, segundo Florian (1998, citada por Marvin, 1998, p. 192), “as condições ambientais das turmas do ensino regular podem nem sempre ser adequadas a todos os alunos em todas as ocasiões e, por isso, há que examinar o lugar que ocupa o ensino individual na prática inclusiva”. Fundamentalmente, o sucesso do apoio em contexto de sala de aula está dependente de um trabalho conjunto entre todos os profissionais, que assente numa cultura de colaboração.

E é precisamente aqui que se destaca o papel do licenciado em Educação/Ciências da Educação, cujos deveres profissionais se prendem “ao nível da formação, realização, bem-estar e segurança dos alunos, da colaboração activa com todos os intervenientes no processo educativo, seja na organização e acompanhamento das actividades prosseguidas no estabelecimento (…), da identificação de situações problemáticas ou de necessidade de intervenção” (Almeida, Xavier & Cardoso, 2001, p. 218). Assim, de entre as várias funções do licenciado em Educação/Ciências da Educação é de destacar o seu contributo “na organização e promoção de acções de avaliação e apoio aos alunos com necessidades educativas especiais” (Portaria nº63/2001, citada por Almeida, Xavier & Cardoso, 2001, p. 219), nomeadamente, no tratamento/intervenção (inclusive diagnóstico) de crianças e jovens com problemas/distúrbios de aprendizagem e com deficiências sensoriais e/ou físicas, entre outras (Rebelo, 1998).

Como afirma Florian (1998, p. 45), “Um professor sem formação apropriada, por muito aberto e bem intencionado que seja, não conseguirá dar a educação apropriada a alunos com dificuldades de aprendizagem ou outras necessidades educativas especiais se não tiver o apoio dos colegas mais experientes”.

Recorrendo às palavras de Rose (1998, p. 62), “os professores que estão a trabalhar para desenvolver salas de aula inclusivas têm de desempenhar um papel activo na pesquisa de metodologias práticas que se centrem nas necessidades dos alunos” (e o licenciado em Educação/Ciências da Educação pode ajudá-lo). Importa encontrar, para cada criança com dificuldades, as respostas adequadas às suas necessidades específicas, mobilizando saberes de diferentes disciplinas, envolvendo vários profissionais, organizando os recursos que se sabe existirem, assumindo o dever de solidariedade colectivo e garantindo às crianças diferentes o direito ao futuro. Assim, “os professores que trabalham para desenvolver um currículo que corresponda às necessidades de todos os alunos estão a desenvolver um veículo para a inclusão; aqueles que tentam ajustar os alunos às estruturas existentes constituirão, mais provavelmente, uma alavanca para a exclusão” (Rose, 1998,p.63)

in: Contextos

"Chaves" para um possível êxito da inclusão

Na ausência de receitas mágicas que garantem o sucesso da inclusão, existem, no entanto quatro ingredientes, frequentemente mencionados, que parecem desempenhar um papel chave em todo este processo:

• As atitudes dos profissionais e das famílias.
• A relação dos pais com os prestadores de cuidados.
• A intervenção pedagógico-terapêutica.
• As adaptações dos contextos físicos.

in: Coisas de Criança